原本应该“寿终正寝”的“氧气快递员”红细胞，却纷纷意外死亡，引发的溶血性疾病，轻则导致疲劳、贫血，重则引发器官衰竭，原因何在？针对这一问题，华东理工大学刘琴教授团队联合空军军医大学附属西京医院胡兴斌副教授团队，揭示了一种红细胞程序性死亡的新机制。北京时间4月18日，国际期刊Cell（《细胞》）以“Red blood cells undergo lytic programmed cell death involving NLRP3”为题，发表了这一研究成果。
据介绍，该项成果首次揭示补体系统激活触发红细胞程序性死亡的新机制——血影蛋白依赖性死亡（spectosis），为溶血性疾病及炎症性疾病的治疗提供了全新药物靶点，不仅有助于人类疾病治疗，未来也可拓展至畜禽、水产养殖业感染性病害防控领域。
作为机体氧气运输的核心载体，红细胞负责将血液里的氧气输送到各个器官，同时参与免疫调控。正常人体内的红细胞寿命平均为120天，但在病理状态下，免疫系统就可能会错误识别红细胞，“认友为敌”发起攻击，激活补体系统这一重要免疫防御机制，由此产生的膜攻击复合物会在红细胞表面“打孔钻洞”，从而破坏细胞完整性，最终导致溶血。 （华理）
